Испански учени доказват, че взаимодействието между микробиома, диетата и метаболизма допринася за развитието на сърдечносъдови заболявания
Имидазол пропионатът (ImP) - съединение в телата ни, което може би не ви говори нищо, взриви в последната седмица научния интерес. Ново проучване не просто намеква за неговата потенциална роля в развитието на атеросклерозата - онзи тих и коварен враг на сърдечносъдовата система, който води до инфаркти и инсулти, а открива и причиинно-следствена връзка.
Оказва се, че взаимодействието между чревния микробиом, диетата и метаболизма допринася за развитието на сърдечносъдови заболявания.
Имидазол пропионатът сам по себе си предизвиква атеросклероза, обобщава Дейвид Санчо, ръководител на новото проучване в Националния център за сърдечносъдови изследвания в Мадрид. Като начало неговият екип е приложил молекулата на мишки, които развили заболяването като под команда. Дори без промяна в липидния профил (нивата на холестерол) ImP е предизвикал развитието на атеросклеротични плаки в артериите. Това откритие е изключително важно, тъй като показва, че ImP сам по себе си може да инициира и влоши атеросклерозата независимо от традиционните рискови фактори като високия холестерол. След работата с гризачите учените са проучили ефекта при хора и са отчели повишени нива на ImP при един на всеки 5-има доброволци с активна атеросклероза. Тази форма на заболяването е видът, при който плаките са по-склонни да се разкъсат и да образуват тромби, които при засядане в съдове причиняват инфаркти и инсулти.
Дълго време се смяташе, че холестеролът е основният виновник за атеросклерозата. В действителност много клинични специалисти виждаха в практиката си увредени кръвоносни съдове при хора с холестерол в норма. И обратното - значително наднормени стойности на холестерола и чисти съдове. Прави са мислещите лекари, картината е много по-сложна. Възпалението, имунната система и дори чревният ни микробиом - съвкупността от бактерии, които живеят в червата ни, играят ключова роля. Чревният микробиом се състои от сложни бактериални съобщества, чиято метаболитна активност и взаимодействия с имунната система се простират извън храносмилателната система. Това е и връзката с имидазол пропионата. Съединението е метаболит, произвеждан от определени чревни бактерии при разграждането на специфични аминокиселини, като например хистидин. Неговата основна функция доскоро бе свързвана с обмяната на веществата и регулирането на кръвната захар. Последни изследвания - най-топлото от които е току-що публикуваното в Nature проучване на испанския екип, разкриват по-широко въздействие върху здравето като цяло и върху съдовата система.
Една от водещите теории е, че ImP може да засили възпалителните процеси в организма. Атеросклерозата е хронично възпалително заболяване на артериите. Щом имидазол пропионатът стимулира възпалението, той би могъл да допринесе за увреждането на кръвоносните съдове и натрупването на плаки.
Някои проучвания показват връзка и между високите нива на съединението и инсулиновата резистентност. При нея клетките не реагират ефективно на инсулина. Инсулиновата резистентност често върви ръка за ръка с метаболитни нарушения, които повишават риска от атеросклероза, като например дислипидемия (нарушения в нивата на холестерола и триглицеридите).
Смята се, че имидазол пропионатът може да повлияе на целостта на чревната бариера и да провокира “пропускливи черва”. Състоянието позволява на бактерии и токсини да навлязат в кръвообращението и така да предизвикат системно възпаление, което може да ускори развитието на атеросклероза.
Разбирането на ролята на ImP в зараждането на атеросклерозата отваря нови врати за превенция и лечение. Например измерването на нивата му би могло да стане част от скрининга за риск от сърдечносъдови заболявания. Освен това може да се търсят начини за модулиране на производството или действието на имидазол пропионат чрез диета, пробиотици или дори медикаменти, които да се насочат към чревния микробиом.
Проучванията върху естественото съединение са поредното доказателство за сложната и удивителна свързаност между нашия чревен микробиом, метаболизма и цялостното ни здраве. На този фон испанското проучване, финансирано от Европейския изследователски съвет, допълва единственото липсващо доказателство – причинно-следствената връзка. Изследователите са установили, че нивата на имидазол пропионат в кръвта са значително по-високи при хора с активна атеросклероза, дори при тези, които иначе изглеждат здрави. Това предполага, че ImP може да е ранен диагностичен маркер за заболяването.
Изследователите са открили и механизма: имидазол пропионатът причинява атеросклероза чрез взаимодействие с имидазолин-1 рецептор в миелоидните клетки (вид имунни клетки). Тази специфична ос - ImP-I1R - е идентифицирана като критичен механизъм за възпалението и развитието на атеросклероза. Допълнително доказателство за причинно-следствената връзка е, че блокирането на тази ос ImP - I1R с експериментално лекарство потиска развитието на атеросклероза при мишки, дори при тези на диета с висок холестерол. Но и при нормални нива на холестерола, което може да обясни защо някои хора развиват сърдечносъдови заболявания без традиционни рискови фактори.
В коментар към проучването най-ентусиазираните специалисти го наричат “променящо играта” в областта на кардиологията и метаболомиката. То подчертава все по-нарастващото значение на чревния микробиом и неговите метаболити за човешкото здраве и болести. Откритието дава надежда за нови подходи в превенцията и лечението на атеросклерозата, насочени към модулиране на чревния микробиом или блокиране на ефектите на имидазол пропионата.
